Prevenir o declínio cognitivo é um passo importante para o envelhecimento saudável e, agora, uma nova pesquisa mostrou qual é a idade crítica para ter mais atenção aos cuidados para manter a saúde cerebral. Publicada na revista PNAS no início de março, o estudo trouxe novas percepções sobre quando as intervenções para prevenir o declínio cognitivo podem ser mais eficazes.
Para isso, a equipe de pesquisadores analisou a comunicação funcional entre regiões cerebrais em mais de 19.300 indivíduos em quatro conjuntos de dados de grande escala. Suas descobertas revelam que essas redes cerebrais se degradam de forma não linear, com pontos de transição claros.
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Segundo os pesquisadores, o efeito no cérebro é visto pela primeira vez por volta dos 44 anos, com a degeneração atingindo o pico de aceleração em torno dos 67 anos e se estabilizando por volta dos 90 anos.
“Entender exatamente quando e como o envelhecimento cerebral acelera nos dá pontos de tempo estratégicos para intervenção”, diz Lilianne R. Mujica-Parodi, autora principal do estudo, em comunicado. “Nós identificamos uma janela crítica de meia-idade onde o cérebro começa a experimentar um acesso decrescente à energia, mas antes que ocorram danos irreversíveis, essencialmente a ‘curvatura’ antes da ‘quebra’. Durante a meia-idade, os neurônios são metabolicamente estressados devido à insuficiência de combustível; eles estão lutando, mas ainda são viáveis”, explica ela.
Diante dessa descoberta, os pesquisadores consideram importante “fornecer um combustível alternativo” durante essa janela crítica para restaurar a função cerebral e, assim, prevenir o declínio cognitivo.
Resistência dos neurônios à insulina pode ser fator para declínio cognitivo
Segundo os pesquisadores, o principal fator para o envelhecimento do cérebro pode ser a resistência neuronal à insulina. Ao comparar biomarcadores metabólicos, vasculares e inflamatórios, eles descobriram que mudanças metabólicas (como a própria resistência à insulina) precediam as mudanças vasculares e inflamatórias.
As análises de expressão genética implicaram ainda mais o transportador de glicose dependente de insulina GLUT4 e a proteína transportadora de lipídios APOE (um conhecido fator de risco de Alzheimer) nesses padrões de envelhecimento.
Por outro lado, essas mesmas análises genéticas identificaram um transportador neuronal de cetonas, chamado MCT2, que pode funcionar como protetor da cognição. Isso sugere que aumentar a capacidade do cérebro de utilizar cetonas — um combustível cerebral alternativo que os neurônios podem metabolizar sem insulina — pode ser benéfico.
Essas descobertas incentivaram outro estudo, no qual os pesquisadores compararam a administração de glicose e cetonas dosadas individualmente a 101 participantes que estavam em diferentes estágios do envelhecimento.
Nesse novo estudo, as cetonas estabilizaram a deterioração das redes cerebrais, ao contrário da glicose. As cetonas mostraram benefícios moderados em adultos jovens (20-39 anos), mostraram benefícios máximos durante o período de “estresse metabólico” da meia-idade (40-59 anos), após o qual as redes começaram a se desestabilizar, mas tiveram impacto diminuído em adultos mais velhos (60-79 anos) uma vez que a desestabilização da rede atingiu a aceleração máxima e o domínio dos efeitos vasculares compostos.
Mujica-Parodi e coautores do estudo dizem que essas descobertas podem revolucionar abordagens para prevenir o declínio cognitivo relacionado à idade e doenças neurodegenerativas como o Alzheimer.
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